每一屆到了這個章節都特別感嘆與開心。
教了三年的內容，終於來到我的本行啊。
族群遺傳。
放在三年學習的最後，總是有特別原因與意義的。
演化是最難的概念。
因為看不到、摸不到，也永遠無法重現。
因為是來自分子、細胞、個體、族群與環境交互作用的結果。
因為探討的環境尺度可小到公分，也可以大到整個地球。
要整合這麼多認知，還要找到合理的觀察指標，超難的。
第一節課的主軸是讓學生連結之前學的基因表現、突變的機制與族群中的遺傳變異，當然，還有。。。哈溫定律。。。這個萬分有趣的「定律」。
先告訴學生這節課的方向
我們是用ABO血型這個大家熟悉到不得了的題材。
小學生就知道的ABO血型是諾貝爾獎喔！而且是經過二十多年的研究才比較知道呢。關於ABO血型，現在也還是有很多沒有研究清楚的問題～
來調查班上的ABO血型人數與比例，可以一直用到單元結束！
班上的血型比例跟全世界來比，有一樣的趨勢嗎？
這張圖說的是全世界各地O型人的比例。
先帶學生看圖說。然後看超沒有設計概念的圖例，為什麼比例的多寡跟顏色完全沒關聯呢？看哪個地方最多，讓學生天馬行空想想可能的原因有哪些～
這邊可以在學生提出可能的想法時，引導學生加入曾經學過的地質變化，看看自己的想法有沒有被支持。老師要記得不要判斷答案對錯，只要讓學生發現自己的想法是否有其他資料可以支持，或是相矛盾就好。
O型的比例，跟我們班的數據接近嗎？可能的原因又有哪些呢？
真的來認真看一下ＡＢＯ血型
ABO血型的抗原到底跟基因的關係是什麼？
雖然之前有講過，但是當時的重點都在抗原。所以今天在講不同對偶基因導致有不同的酵素。
那麼，i基因到底是什麼？為什麼跟IA在一起的時候，i的表現會被隱藏起來呢？
隱性對偶基因為什麼是隱性？
在這邊的討論，主要是希望他們用上一節課學的「核苷酸的增減會導致轉譯框移突變-->轉譯產物改變」來解釋國中與高二階段學到的Ａa。
所以給大家幾個題目去討論。
「其中IA是什麼？i是什麼？」學生會再問清楚問題本身的意思。
所以我會再口頭說明（因為如果直接寫在投影片上太多字）
-->為什麼IA會合成乙醯半乳糖胺轉移酶，而i不會？i發生什麼事了？
學生會急著查網路，但我會說別急著查網路，你都學過了，試試看～～
誰說高三在這個階段就不投入學習？
最後會有學生推出來可能是核苷酸的改變。
也許會有學生問這個想法有被證實嗎？（超好的提問，不是嗎？）
就可以提供查到的資料讓大家看。學生會很開心自己想到正確答案
montanahanbio.blogspot.com › blog-post_9730
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第二節課
生物學家總是嘗試解決看不到的問題。
例如基因。
其實，基因是看不到的。
就算我們把整條ＤＮＡ的所有核苷酸序列都放在眼前，還是不可能知道哪一段是「基因」。
要經過細胞的轉錄與轉譯後，是否會產生多肽鏈產品（或特定的RNA產品），才能反推回去那一段是否是基因。
要看到轉錄與轉譯是尺度問題而已，如果我們縮得夠小，也許我們能在細胞中「看到」轉錄與轉譯。
但是。演化。真的是無論如何看不到了。因為演化是隨著時間過去，集體的抽象特徵發生改變。
「結果」沒辦法用眼睛盯著看，「過程」又隱含在個體的行為背後，「機制」更是埋在過程裡面。
所以，說起來，演化若要作為一個科學研究的學門，研究方法的哲學是（也必然是）奧秘而美妙的，但又符合當代科學的概念與精神。
作為一個研究領域，「到底要研究什麼」是第一關鍵。
演化看的是生物的整體特徵，本來就不是一個具體的「東西」。就像生物課本中的細胞一樣，沒有一個細胞長那個樣子，是整體來說有那些特徵。
所以演化到底要研究什麼呢？要觀察「什麼」的改變呢？
如果我們暫時不考慮「生物是被創造出來，且沒有改變的」這個假說，就姑且相信目前「生物回隨著時間改變」這樣的想法。
演化就是「生物物種的整體特徵隨時間發生變化」
經過達爾文時代的探討，在邏輯上也很合理，
演化可以將焦點放在「生物物種的整體可遺傳特徵由環境篩選發生變化」
而在現代遺傳學的研究後，我們可以用「生物物種的可遺傳特徵由基因決定」來讓這個焦點的解析度提高。
所以，綜合上面三點，現代演化學家可以觀察「生物族群中基因頻率隨時間的變化」，來一窺演化的發生。
我們不能說看基因頻率的變化就是看到演化，但是如果連最能掌握的都研究不出來，那更複雜的也就別提了。
這個把演化的焦點縮小到族群的「微演化」研究，是我們解答「巨觀演化」的基石！
到底「基因頻率改變」是甚麼概念呢？
我沒有先講定義，而是直接用ABO血型作為例子。
假設有十個人，他們的ABO基因型像圖上一樣，一共有幾個控制ABO的對偶基因呢？
這邊要記得讓學生算。
那有幾個i呢，比例是多少？（同樣問IA、IB）
如果這組人的細胞經過減數分裂以後，所有的IA、IB、i都分散在精子與卵中。
理論上，受精的過程就像隨機抽兩個，ｉ最多，互相碰到的機率會最高，IB最少，互相碰到的機率最低。
但不論怎麼抽，抽出來的IA、IB、i的比例應該都跟原來一樣對吧～
所以如果發生像圖右邊的比例變化，我們就可以合理懷疑由什麼事情使得抽的過程變得不是隨機了。
如果有不隨機的事情發生，才是我們期待的。因為有變化才叫做有演化，有演化我們才能研究為什麼啊。
如果都沒變化，那要研究什麼呢？對吧！
我們學過哪些物理化學的定律呢？問學生。
這些定律都是用來遵守的，對吧？能量守恆、虎克定律、冷次定律.....都是用來說明自然界的現象會遵守這些定律
但我們這個定律是用來違反的，哈哈
內容到底是什麼呢？
在這幾個條件下，上一代顯性/隱性對偶基因佔的比例，理論上應該跟下一代一樣。
而且還可以預測下一代的基因型比例理論值。
但重點來了，這些理論值永遠都不會發生啊啊啊。
學生會嚇一跳呢哈哈哈。
為什麼呢？？？？？（拜託等學生想）
學生可以想出來是因為一開始的假設不會完全成立啊。
如果學生沒回答，通常是因為不敢講出來。
所以可以給學生一些勇氣。
老師可以問，如果有一個理論說，在這些條件成立下，會有某種規律。
那麼我們沒看到這個規律的原因會是......
這麼一來，學生會比較有把握他想的是對的！
而且，美妙的是，我們期待看到「實際值不符合理論值」。
因為這樣就可以根據研究的基因與一開始的條件，一個一個去研究到底是什麼「讓演化發生！」
所以我們來看看我們班的ABO有沒有演化吧
帶著學生算我們班的IA、IB、i的對偶基因頻率
利用哈溫定律計算理論值，如果相同的對偶基因頻率是隨機組合的化，應該有的血型比例是白板上的理論值。在這邊就用ＡＢＯ血型簡單介紹五個會影響對偶基因頻率的因素。
然後提供全台灣的對偶基因頻率，請各組針對五個因素，分別思考在新竹有哪些事件會造成這些因素成立，然後每組分享一個囉。
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第三節課，真實案例的探討（對，畢業考前兩週我還在搞這個）（而且學生很愛）
最後，我們用新竹區盛行率高於台灣其他地區的兩種遺傳疾病當作案例，請各組就其中一個病症去收集資料，提出自己的看法
- 怎麼造成的?是隱性還是顯性遺傳疾病?是體染色體還是性染色體遺傳?
原本的等位基因功能是什麼?
引發症狀的等位基因怎麼出現的? - 根據台灣的盛行率及帶原率來計算，致病等位基因在台灣的頻率為何?
- 根據新竹的盛行率及帶原率來計算，致病等位基因在新竹的頻率為何?
- 目前常用的解釋為何?
根據這個解釋，新竹區的致病等位基因頻率在時間為橫軸的圖上應該有何種變化?
實際上的變化有相同的趨勢嗎?如果不同，可能原因是什麼? - 有哪些措施可以降低這兩種疾病在新竹區的盛行率?
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